Sci Adv：杜克大学华人团队推测细胞融合及胎盘发育的新机制

生物体专一繁殖、发育和内二阶维持的基石是细胞会与细胞会之间的揉合。在生理全过程里，细胞会揉合决定了受精的成功与否。在骨骼肌落叶、修复全过程里，成肌细胞会的揉合是演化成多核肌纤维细胞会的基石。在输卵管的演化成全过程里，多核的滋养层细胞会揉合，分化分解合而为一的滋养层细胞会，演化成输卵管屏障，避免来自不太可能血液的淋巴细胞会偷袭新生儿。

细胞会揉合不具如此极其重要的起到，但是目前还没有弄清楚其揉合机制。近来，杜克大学的吴黄河、张洋团队在Science Advances杂志上发表了题为“TMEM16F phospholipid scramblase mediates trophoblast fusion and placental development”的研究工作文章。文章发现TMEM16F都能使粘液乙基丝氨酸（PS）反转到细胞会粘液上，在输卵管滋养层细胞会揉合里造就极其重要起到。

粘液乙基丝氨酸（PS）主要存有于真核细胞会质粘液，一旦输送到细胞会膜外暴露时，就会造就多方面的细胞会波形，比如有利于血液凝固、招聘巨噬细胞会以及各种细胞会揉合。在本研究工作里发现滋养层细胞会揉合需要PS输送到细胞会粘液颗粒。而这一全过程需要粘液反转酶的组分。

TMEM16堂兄弟是目前所知的粘液反转酶。本研究工作通过样品滋养层细胞会系及原代滋养层细胞会里的TMEM16堂兄弟的mRNA理解水平，结果发现TMEM16F都能颇高理解。并且在产后早期和足月输卵管里，TMEM16F在输卵管绒毛的合而为一滋养层细胞会里显著颇高理解。说明TMEM16F是人滋养层细胞会里PS输送的主要粘液反转酶。

通过TMEM16F基因敲除与野生型的小鼠进行对比，利用免疫系统组织学关键技术，证实了TMEM16F敲除小鼠的输卵管发育缺陷。在输卵管里东边新生儿左侧会再次出现引人注意的输卵管滋养层合胞体缺失，直接导致营养互换不充分，造成新生儿心肌发育障碍。并且会导致小鼠围产期的死亡。

总之，通过本文可以确定TMEM16F在调控滋养层细胞会揉合及输卵管发育里不具极其重要起到。这是一种细胞会揉合的新机制。并且证明粘液乙基丝氨酸反转到细胞会粘液不仅是一种细胞会凋亡波形，也是细胞会揉合波形。

本次研究工作通过体外细胞会实验以及基因敲除关键技术，利用免疫系统组化漂白、mRNA比对等，从分子到细胞会多方面揭示了细胞会揉合的新机制，为治疗输卵管之外的产后疾病及其肾衰竭备有了新思路。TMEM16F介导的细胞会揉合机制还将有助于理解不同细胞会揉合之外疾病，如肌肉营养不良、不育症、病毒感染等。

原始出处：

Yang Zhang, Trieu Le, Ryan Grabau, et.al. TMEM16F phospholipid scramblase mediates trophoblast fusion and placental development. Science Advances 06 May 2020: Vol. 6, no. 19, eaba0310